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抑制剂LCZ696对心脏衰竭的治疗作用研究

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发表于 2015-4-2 13:14:30 | 显示全部楼层 |阅读模式
     血管紧张素受体抑制剂(ARNi)可以阻断血管紧张素II信号,通过由脑啡肽酶抑制其击穿增加尿钠排泄肽。ARNi的心肌效应已经有点研究,直到最近。我们推测LCZ696衰减实验性心肌梗死(MI)后左心室(LV)重塑,并且这可能对心肌细胞的肥大和纤维化产生抑制作用。
方法和结果:
     一个星期后,MI,成年雄性SD大鼠随机分为治疗4周LCZ696(68毫克/千克体重口服; MI-ARNi,N = 11)或车辆(MI-车辆,N = 6)。 MI,MI-ARNi与MI-车辆经过五星期以来较低的左室舒张末期内径(超声心动图; 9.7±0.2与10.5±0.3 MM),较高的左室射血分数(60±2对47±5%),舒张压墙应变(0.23±0.02对0.13±0.02),和圆形应变(-9.8±0.5对比-7.3±0.5%;所有的P <0.05)。 LV压力容积环证实改善左室功能。尽管类似的梗死面积,MI-ARNi与MI-车辆有较低的心脏重量(P <0.01),并显着降低纤维化梗死周围和远程心肌。血管紧张素II刺激的3 [H]亮氨酸在心肌细胞和3 [H]脯氨酸在心脏成纤维细胞掺入法分别评价肥大和纤维化。 LCZ696,LBQ657,的脑啡肽酶抑制剂组分抑制肥大,但尚未纤维化。 LCZ696的血管紧张素受体阻滞剂组件,缬沙坦既抑制肥大和纤维化。双缬沙坦+ LBQ增强缬沙坦的抑制效果和最高剂量完全废除血管紧张素II介导的作用。
结论:
    LCZ696可以缓解心肌梗塞后的心脏重塑和功能障碍,鉴于LCZ696对心肌纤维化和心肌肥厚具有明显的抑制作用,它比同类抑制剂在此方面表现的更好。This may be contributed to by superior inhibition of LCZ696 oncardiac fibrosis and cardiac hypertrophy than either stand-alone neprilysininhibitor or angiotensin receptor blocker.
    原文地址:抑制剂LCZ696对心脏衰竭的治疗作用研究
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