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[共享] 减肥小目标

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发表于 2016-9-20 10:04:36 | 显示全部楼层 |阅读模式
减肥小目标
相信很多人都和小编一样,已经被王大大的小目标刷屏了
轻描淡写,霸气外露
小编看后备(da)受(le)鼓(ji)舞(血)
做人没有小目标和咸鱼有什么区别?
所以今天小编跟大家聊聊减肥版人生小目标
希望你能早日达到
想想都好美好,晚上睡觉都能笑醒
有了小目标就要行动了
市场上有各种减肥药、减肥茶、瘦身果等等真实效果小编不敢恭维
    但总结起来减肥就是“管住嘴,迈开腿”。
减肥往往以管不住嘴而失败告终
有没有什么捷径呢?要是有个基因调控一下直接让肥胖消失就好了。
最近小编听说韩国科学家发现了肥胖治疗的新靶标。我快给大家扒一扒。
脂肪的生成和堆积是肥胖的主要原因。在人体内,脂肪细胞的生成与脂肪细胞的凋亡两者之间处于动态平衡的状态。尽管如此,人的身体中每年将有10%的脂肪细胞发生替换。因此,脂肪生成过程是肥胖防治的有效靶点。
韩国首尔国立大学医学院的Y-SChun课题组对脂肪生成过程中NEDD8的作用进行了深入研究。研究发现:NEDD8是脂肪细胞生成过程的关键元件,这一蛋白可以作为治疗肥胖症的潜在药物靶点[1]。
NEDD8全称neuralprecursor cell expressed developmentally down- regulated 8是一种能够对底物蛋白进行修饰的类泛素蛋白。其与底物蛋白的结合过程称为neddylation。Neddylation修饰与肿瘤细胞的增殖、转录因子的调控等高度相关[2]。
NEDD8修饰的反应过程
NEDD8修饰过程具体如下:(学霸自行跳过本段)成熟的NEDD8分子可以通过其C端的甘氨酸与UBA3半胱氨酸活性位点形成一个高能量的硫酯键,UBA3是NEDD8活化酶(E1)(APPBP1和UBA3组成的异源二聚体)的催化亚单位且具有ATP依赖性。而后,活化的NEDD8被转移到UBC12的半胱氨酸活性位点并形成硫酯键;最后,NEDD8与底物的赖氨酸残基形成异肽键,底物的去Neddylation是由去Neddylation酶介导的,去Neddylation后NEDD8分子重新进入循环。
PPARγ表达于脂肪生成过程的中后期,对于脂肪细胞的分化与成熟具有正调控作用。NEDD8依赖于E3泛素连接酶MDM2的参与,能够抑制PPARγ的泛素化从而有助于PPARγ活性的稳定。也就是说,当我们通过调控降低NEDD8的表达时,就会加速PPARγ泛素化作用,从而阻止了脂肪细胞的分化与成熟。
实现王健林一个亿的小目标
犯一次马云创建阿里的错,
然后在科技的帮助下成功减肥。
看到这里,小编对通过抑制NEDD8的表达,减少脂肪的合成从而控制肥胖充满了信心。前途是光明的,道路是曲折的。在通向光明的大道上,武汉华美生物科赛博事业部生产的NEDD8相关产品祝您一臂之力。
兔多抗:CSB-PA618018ESR1HU
WB
IHC
IF:
参考文献:
[1] H-S Park, U-I Ju, J-W Park, et al. PPARγ neddylation essential foradipogenesis is a potential target for treating obesity. Cell Death &Differentiation, doi:10.1038/cdd.2016.6.
[2] Van der Veen, A G, and Ploegh, H L. Ubiquitin-likeproteins. Annual Review of Biochemistry, 2012, 81, 323-357.
[3] Wada H, Kito K, et al. Cleavage of the C-terminus of NEDD8 by UCH-L3. Biochemicaland Biophysical Research Communications 1998, 251, 688-692.
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